หากคุณเคยมีปัญหาเรื่องความจำมาก่อน บางทีอาจถึงเวลาที่ต้องเปลี่ยนแปลงอะไรๆ ไปบ้างแล้ว นักวิจัย รายงานวันที่ 20 มิถุนายนในPLOS ONEการนั่งเพียงสองนาทีบนเก้าอี้แบบสั่นช่วยปรับปรุงความใส่ใจในรายละเอียดของคนหนุ่มสาว
ทีมงานใช้เก้าอี้ที่วางบนแท่นสั่นเพื่อศึกษาผลกระทบของการสั่นสะเทือนทั้งร่างกายในกลุ่มคนหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดี 133 คน ผู้เข้าร่วมทำคะแนนได้สูงกว่าในการทดสอบความสนใจและเวลาในการตอบสนองอย่างง่ายสี่แบบหลังจากที่พวกเขานั่งบนแท่นสั่นมากกว่าที่พวกเขาทำเมื่อทำการทดสอบโดยที่ปิดแพลตฟอร์ม ผู้เขียนแนะนำว่าการสั่นสะเทือนทั้งร่างกายอาจเป็นวิธีสำหรับผู้ที่มีข้อ จำกัด ทางกายภาพเพื่อให้ได้รับประโยชน์จากการออกกำลังกาย
โรคอัลไซเมอร์อาจมีรูปแบบที่แตกต่างออกไป
การทดลองด้วยเมาส์ หากได้รับการยืนยันในคน แสดงว่าการรักษาควรเป็นแบบเฉพาะตัว โรคอัลไซเมอร์อาจมีได้หลายรูปแบบ การศึกษาสองข้อแนะนำ นักวิทยาศาสตร์รายงานวัน ที่30 มิถุนายน ในรายงาน Proceedings of the National Academy of Sciences
ผลลัพธ์เป็นเบื้องต้น แต่ถ้าพบว่าวิถีทางที่แตกต่างกันในทำนองเดียวกันนี้มีความสำคัญในโรคอัลไซเมอร์ในคน การค้นพบนี้อาจช่วยให้การรักษาที่ออกแบบเองได้ในท้ายที่สุด นักประสาทวิทยา Kurt Giles จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก ซึ่งเป็นผู้เขียนร่วมของการศึกษาทั้งสองกล่าว ในปัจจุบัน ไม่มีการรักษาใดที่สามารถหยุดหรือย้อนกลับความเสียหายของสมองที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ได้
นักวิจัยคนอื่น ๆ กล่าวว่าควรระมัดระวังในการตีความผลลัพธ์ การศึกษาในห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับหนูได้สร้าง “สถานการณ์เทียม” ที่อาจไม่มีความเกี่ยวข้องกับโรคของมนุษย์ โธมัส วิสเนียวสกี้ นักประสาทวิทยาและนักประสาทวิทยาจากโรงเรียนแพทย์ของมหาวิทยาลัยนิวยอร์กกล่าว
ในการศึกษาใหม่ชิ้นหนึ่ง นักวิจัยได้ฉีดเนื้อเยื่อสมองที่นำมาจากคนที่เสียชีวิตด้วยโรคอัลไซเมอร์ 4 ราย ให้กลายเป็นหนูที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อผลิต A-beta ในร่างมนุษย์ ตัวอย่างสองตัวอย่างมาจากผู้ที่มีการกลายพันธุ์ที่หายากมากซึ่งเป็นสาเหตุของโรค: การกลายพันธุ์หนึ่งเรียกว่าอาร์กติก และอีกตัวอย่างหนึ่งเรียกว่าสวีเดน ตัวอย่างอีก 2 ตัวอย่างมาจากผู้ป่วยอัลไซเมอร์ “ประปราย” ซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่ทราบสาเหตุเช่นเดียวกับกรณีส่วนใหญ่
เมื่ออยู่ในสมองของหนู ตัวอย่างอาร์กติกและสวีเดนดูเหมือนจะมีอิทธิพลต่อ A-beta ในรูปแบบต่างๆ เมื่อเทียบกับตัวอย่างในสวีเดน ตัวอย่างอาร์กติกนำไปสู่สมองที่มีกระจุกของ A-beta ที่ทำจากกรดอะมิโน 38 ชนิด เมื่อเทียบกับกลุ่มตัวอย่างที่มีกรดอะมิโน 40 หรือ 42 ชนิดที่มีรูปแบบทั่วไปมากกว่า และเส้นใยอาร์คติก เอ-เบต้า มีลักษณะเป็นขนยาวภายใต้กล้องจุลทรรศน์และแผ่ออกจากหลอดเลือดในสมองออกไปด้านนอก ในทางตรงกันข้าม เส้นใยสวีเดนมีลักษณะกระชับกว่าและก่อตัวเป็นชั้นเดียวรอบๆ เรือ ตัวอย่างจากหนึ่งในผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์เป็นระยะๆ ที่สร้างขึ้นในหนูที่มีลักษณะคล้ายกับผลกระทบของตัวอย่างในสวีเดน และหนูที่ฉีดด้วยตัวอย่างจากเคสอื่นๆ แสดงลักษณะเฉพาะจากทั้งตัวอย่างสวีเดนและอาร์กติก
คุณสมบัติเหล่านี้ยังคงอยู่แม้ในขณะที่ตัวอย่างของมนุษย์ถูกนำออกจากสมองของหนูและใส่เข้าไปในหนูตัวใหม่ ก่อนหน้านี้นักวิทยาศาสตร์เคยเห็นความแตกต่างของ A-beta ในคนจำนวนเล็กน้อยที่มีการกลายพันธุ์ของอาร์กติกและสวีเดน แต่ความแตกต่างเหล่านั้นอาจสะท้อนถึงความแปรปรวนตามธรรมชาติ Giles กล่าว แสดงให้เห็นว่าลักษณะเหล่านี้ยังคงมีอยู่ตั้งแต่สมองของมนุษย์ไปจนถึงเมาส์ไปจนถึงเมาส์เป็นหลักฐานสำคัญที่แสดงว่าการกลายพันธุ์เหล่านี้แสดงถึงความแตกต่างของความเครียด
ในการศึกษาครั้งที่สองนักวิจัยพบว่า เช่นเดียวกับตัวอย่างที่นำมาจากผู้ป่วยอัลไซเมอร์สี่ราย รูปแบบที่แตกต่างกันของ A-beta ที่สร้างขึ้นในห้องแล็บมีพฤติกรรมแตกต่างออกไปเมื่อนักวิจัยปล่อยให้มันหลุดออกจากสมองของหนู
การศึกษาทั้งสองช่วยเสริมความแข็งแกร่งให้กับข้ออ้างที่ถกเถียงกันมากว่าโรคอัลไซเมอร์
โรคพาร์กินสัน และความผิดปกติของสมองอื่นๆ เกิดจากโปรตีนที่ผิดรูปร่างจากการติดเชื้อที่กระตุ้นให้โปรตีนปกติในบริเวณใกล้เคียงกลายเป็นคนหลอกลวง ( SN: 12/29/12, p.24 ) โปรตีนผิดรูปร่างเหล่านี้คือพรีออน ไจล์สและเพื่อนร่วมงานของเขาโต้เถียงกัน ซึ่งเป็นกลุ่มเมล็ดพันธุ์ที่ไม่ดีซึ่งขึ้นชื่อในการทำให้สมองเสื่อม Creutzfeldt-Jakob และโรควัวบ้า Giles กล่าวว่าการค้นพบรูปแบบต่างๆ ของ A-beta ที่สามารถถ่ายทอดได้นั้นเป็นจุดเด่นของโรคพรีออน
เขากล่าวว่า A-beta มีหลายรูปแบบและคนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์อาจมีส่วนผสมที่ซับซ้อน จำเป็นต้องมีตัวอย่างสมองของมนุษย์อีกจำนวนมากเพื่อค้นหาว่า A-beta รูปแบบต่างๆ เหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดโรคหรือไม่และอย่างไร อย่างไรก็ตาม เขากล่าวว่า “สมองบางส่วน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการกลายพันธุ์เหล่านี้ ยากที่จะรับมือได้ แท้จริงเราต้องค้นหาโลกเพื่อให้ได้มา”
ผู้เขียนร่วมของการศึกษา Jan Stöhr ของ UCSF กล่าวว่าผลลัพธ์อาจนำไปสู่การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์แบบละเอียด ขึ้นอยู่กับว่าบุคคลนั้นมี A-beta ประเภทใด และความแตกต่างของเม็ดละเอียดเหล่านั้นอาจอนุญาตให้ใช้ยาเป้าหมายได้
แต่แนวคิดเหล่านั้นจะต้องค้นคว้าเพิ่มเติมอีกมากก่อนที่จะได้รับการยอมรับ สำหรับตอนนี้ ยังไม่มีหลักฐานว่าโรคอัลไซเมอร์สามารถได้รับอิทธิพลจาก A-beta สายพันธุ์ต่างๆ ได้ กล่าวโดยนักประสาทวิทยา Rudolph Castellani จากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยแมริแลนด์ในบัลติมอร์ และไม่มีหลักฐานใดที่แสดงว่า A-beta มีพฤติกรรมเหมือนพรีออนในคน เขากล่าว “คณะลูกขุนยังไม่ออก”
